INFARK CEREBRI PDF

Verified Doctors Our goal is to give you access to powerful and credible information that is not available anywhere else. MCA territory Case Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Cerebrovascular diseases G45—G46 and I60—I69— Most frequently reported risk factors for pediatric AIS are congenital or acquired heart diseases, hematologic and metabolic disorders, and vascular disorders and infections [ ]. If the infarction occurs on the left side brain, speech will be infagk. Now continue with the DWI images of unfark patient.

Author:Kazrarg Doujora
Country:Mauritania
Language:English (Spanish)
Genre:Environment
Published (Last):6 August 2013
Pages:275
PDF File Size:18.28 Mb
ePub File Size:17.12 Mb
ISBN:865-1-48994-851-5
Downloads:57855
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Dadal



Trombosis otak Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada satu pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan menyempitkan lumen pembuluh darah stenosis yang kemudian dapat berkembang menjadi sumbatan oklusi yang menyebabkan terjadinya infark 2. Emboli otak Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.

Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler antara lain : a. Fibrilasi atrial b. Penyakit katub jantung c. Infark miokard d. Penyakit jantung rematik e. Pengurangan perfusi sistemik umum Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik. Pengurangan perfusi ini dapat disebabkan karena : a. Kegagalan pompa jantung b. Proses perdarahan yang masif c. Perubahan vaskuler, hematologik atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang.

Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis sel neuron, glia dan sel otak yang lain. Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.

Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak edema seluler.

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. Infark Sirkulasi Anterior Total TACI mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi anterior total, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun misalnya CT Scan untuk mengkonfirmasi diagnosis 2.

Infark Sirkulasi Anterior Parsial PACI mengacu pada gejala pasien yang secara klinis tampak menderita infark sirkulasi anterior parsial, tetapi belum mendapatkan pencitraan diagnostik apapun misalnya CT Scan untuk mengkonfirmasi diagnosis 3. Infark Lacunar LACI Infark lacunar adalah jenis infark yang dihasilkan dari oklusi salah satu arteri penetrasi yang menyediakan darah ke struktur-struktur otak bagian dalam. Lacunes bahasa latin untung ruang kosong disebabkan oleh oklusi satu arteri penetrasi mendalam yang muncul langsung dari konstituen Lingkaran Willis, arteri cerebellar, dan arteri basilar.

TACI Infark Sirkulasi Anterior Total Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik kolateral sisi lesi Hemianopia kolateral sisi lesi Gangguan fungsi luhur, misalnya afasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia, apraxia. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari infark dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke hematoma, neoplasma, abses.

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke.

Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA oklusi MCA , asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut: Gambaran pendangkalan sulcus serebri sulcal effacement Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut.

Edema serebri dapat dideteksi dalam jam setelah onset gejala. Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif.

Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea.

Tanda insular ribbon Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior Hipodensitas nukleus lentiformis Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal segmen M1 arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri.

Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambar 4. Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media cabang M2 atau M3 yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii Gambar 5. Infark Akut Pada periode akut jam , Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus, hipodensitas ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas.

Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Infark kronis ditandai dengan hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Penatalaksanaan Umum a.

Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial TIK maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah mmHg.

Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia.

Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD. Circulation Pasien dengan infark akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien ini berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung.

Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.

Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke.

Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar derajat. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure MAP dan cardiac output CO untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.

Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim sistole lebih dari mmHg dan diastole lebih dari mmHg atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut.

Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi tanpa adanya intervensi dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas mmHg atau diastolik antara mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol mmHg IV selama menit jika tidak ada kontraindikasi.

Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal mg. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang persen. Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih mmHg, dan diastolik lebih dari mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan 1.

Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia utamanya pada jam setelah onset dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik.

Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator recombinant t-PA yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.

Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan.

INTEGRATED APPROACH TO SOFTWARE ENGINEERING PANKAJ JALOTE PDF

Infark Cerebri.docx

Trombosis otak Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada satu pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mula-mula akan menyempitkan lumen pembuluh darah stenosis yang kemudian dapat berkembang menjadi sumbatan oklusi yang menyebabkan terjadinya infark 2. Emboli otak Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah. Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler antara lain : a. Fibrilasi atrial b. Penyakit katub jantung c.

FRANCOIS RABBATH NOUVELLE TECHNIQUE DE LA CONTREBASSE PDF

INFARK CEREBRI PDF

Mezticage Central Nervous SystemVascular. Predisposing factors for AIS are summarized in Table 1. Antiplatelet Antiaggregasi Trombosit 1 Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau infari lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang persen. Anterior cerebral artery This paper will focus on main clinical features and radiological diagnosis of pediatric stroke.

Related Articles